α -酮戊二酸能够有效调节人类年龄，延缓身体老化

α -酮戊二酸( AKG )是三羧酸( TCA )循环中**重要的中间代谢产物之一，也被称为三羧酸循环( Krebs )或柠檬酸循环( Citric acid cycle )，是细胞能量代谢、氨基酸合成、胶原蛋白合成和表皮调控的必需因子。在细胞代谢中，多种代谢途径参与AKG的形成和解离。 )在TCA循环中，AKG由异柠檬酸氧化脱羧产生，由异柠檬酸脱氢酶( IDH )催化；) AKG由谷氨酸脱氢酶通过谷氨酸氧化脱氨形成； ) AKG由AKG脱氢酶脱羧生成琥珀酰辅酶A和CO2。重要的是，AKG是一种无毒的化合物，具有溶于水的能力，在水溶液中具有很好的稳定性。有趣的是，AKG增加寿命，调节干细胞潜能，延缓与年龄相关的生育力下降，并防止**进展。

在动物模型中，AKG可以延长年龄和健康寿命

1 线虫  秀丽隐杆线虫秀丽隐杆线虫( C. elegans )是衰老、长寿等生物学研究的重要模式生物之一。超过200个影响寿命的基因在决定秀丽隐杆线虫的寿命中发挥作用。**近，Chin等人发现8 m M AKG可使秀丽隐杆线虫寿命延长50%，延缓衰老相关表型并降低耗氧量。他们发现抑制AKG脱氢酶复合体或形成终产物琥珀酰Co A的α-酮戊二酸脱氢酶复合体( OGDC )也能延长寿命。ATP合成酶可以被AKG抑制，当ATP合成酶被敲低时，AKG不再增加寿命。重要的是，他们发现在饥饿诱导内源性AKG水平升高的饮食限制( dietary restriction，DR )动物中，外源性AKG并不能延长寿命，这表明AKG是通过DR ( Chin et al , 2014)介导长寿的主要代谢产物。Teo等( 2019 )也证明了TCA循环在秀丽隐杆线虫寿命调控中的重要作用。他们在组成型表达低水平人A β 1泛神经元的转基因秀丽隐杆线虫GRU102中模拟β淀粉样蛋白( amyloidbeta，Aβ )诱导的线粒体紊乱。通过代谢组学、转录组学和计算建模，他们发现即使在低水平的A β表达后，TCA循环代谢也会发生改变。GRU102表现出限速AKG脱氢酶活性的降低。二甲双胍(一种已知的抗糖尿病和**老药物)逆转了A β诱导的代谢缺陷，减少了蛋白质聚集，并使GRU10的寿命正常化，表明AKG和二甲双胍通过相同的机制发挥其**老作用。

2黑腹果蝇

黑腹果蝇是一种重要的遗传学模式生物，在衰老研究中有着悠久的发现历史。一个健康且保持良好的远交果蝇种群的比较大寿命约为90天。**近的研究表明，AKG以剂量和性别依赖性的方式增加果蝇Canton-S品系的寿命。因此，需要在膳食补充剂中添加10 mM AKG以延长比较大寿命。此外，AKG对两种性别的年轻果蝇和中年雌性果蝇的寒冷昏迷恢复时间（CCRT）发挥积极作用。因此，含AKG的饮食不影响年轻果蝇的冷硬化，而它增加了中年果蝇对重复冷处理的抵抗力。AKG促进CCRT降低的背后似乎是抗氧化能力和氨基酸合成的增加。

**近，Su et al.发现，饮食AKG可以增加、增强或减少与果蝇寿命延长相关的基因表达变化。他们发现，5 μM AKG延长了果蝇的寿命，但降低了它们的生殖活性。AKG增加了对热应激的抗性，并诱导了更高水平的热休克蛋白（Hsp 22和Hsp 70）表达。他们还发现Cry，FoxO，HNF 4，p300，Sirt 1和AMPKα的表达被AKG***上调。而HDAC4、PI3K、TORC、PGC和SREBP的表达在AKG处理后下调，表明AKG通过***AMPK信号传导、阻断mTOR通路和降低ATP/ADP比率来发挥其延长寿命的作用。

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