PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。体脂分析是了解身体脂肪比例的关键。高精度核磁共振体脂分析仪

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 AccuFat-1050活鼠体脂分析仪是一款基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量的分析仪器。可普遍应用在代谢类药物开发、肉制品和海制品检测、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代谢研究等领域。 Asprosin是一种由饥饿引起的Hormone。Asprosin会作用于肝脏,继而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信号通路,来促进肝脏释放葡萄糖进入血液,对体内葡萄糖代谢调节起着至关重要的作用。Asprosin可以跨过血脑屏障,Awaken 位于下丘脑的可以促进食欲的AgRP神经元,降低抑制食欲的前阿片黑素细胞皮质Hormone(POMC)神经元的活性,从而促进进食。Hyperglycemia和高胰岛素人群的Asprosin高出正常人两倍左右,因此有人提出利用特异性抗体中和Asprosin,以诊治肥胖和胰岛素抵抗。Atul Chopra团队已经发现,Asprosin特异性的中和抗体不*可以****水平,还可以降低食欲和体重。--摘自奇点网。 台式体脂分析仪器制造商合理利用体脂分析数据,定制个性化的营养方案。

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2(Nod2)受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中,可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现,编码Nod2受体的基因突变,与克罗恩病等代谢疾病,以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除,这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制,这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测,结果是小鼠(尤其是老年雌性个体)体重上涨,并且更容易患2型糖尿病。由此,该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽,这项研究说明,神经元可以检测细菌的活动,例如繁衍与死亡,从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破,我们可以期待,更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。
代谢基因学研究-Fsp27缺失胰岛素抵抗和白色脂肪炎症的影响研究. Fsp 27是一种脂滴相关蛋白,几乎只在脂肪细胞中表达,能促进单房脂滴形成。通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析,能够有用说明,当Fsp27缺失时,小鼠的脂肪含量明显降低,从而为后续Fsp27对于胰岛素抗性、白色脂肪炎症等代谢综合表征的作用分析提供样本支撑。 代谢类疾病诊治研究-肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病的潜在手段评价。 Med23作为一种转录介质,参与脂肪的形成和平滑肌细胞的分化,因此在人体能量代谢平衡中起到重要作用。通过对肝脏中Med23被精确敲除的小鼠(LMKO),在高脂喂养下的体成分测量,能够为评价肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病潜在手段提供数据支撑。生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等等方法测量小鼠体脂会对小鼠测量造成不可逆伤害,且过程繁琐。

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控,将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养,发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少;在培养体系中加入IL-12后,阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养,发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治,并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量,能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重,体重也明显增加,脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。活鼠体脂分析仪解决了传统测量分析小鼠体脂方法的弊端,可在无需处死实验小鼠,即可完成测试要求。实验小鼠体脂分析应用领域
活鼠体脂分析仪测量小鼠体脂时,不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体脂数据,对小鼠生命状态影响低。高精度核磁共振体脂分析仪
为了研究ZHX2在肝细胞中的功能,研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示,两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测,与对照组相比,ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外,敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系,发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积,并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述,肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。高精度核磁共振体脂分析仪