AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的核磁共振(NMR)基本原理: 一个带电的自旋体,如(1H)产生一环形电流,从而形成微观磁场→自旋磁矩; 自旋磁矩与一般的小磁铁一样具有南北; 在无外加磁场时,物质中的原子核磁场的指向是无规则分布的,宏观磁矩M0为0。宏观磁矩M0形成; 置于静磁场中原子核与磁场产生作用,沿着磁场方向定向排列,形成宏观磁矩M0 NMR信号产生原理 样品进入检测区域,样品中的氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩M0 施加特定频率激发脉冲,宏观磁矩定向偏转 脉冲结束,宏观磁矩定向恢复并产生核磁共振信号。 根据产生核磁共振信号峰值和时间不同,即可测量出被检测物品中成分类别及含量。活鼠体成分分析仪是一款专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分含量科研仪器。便携式核磁共振体成分检测服务

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪产品特色 紧凑式一体化设计:更小的整机尺寸;更轻的整机重量;占用空间小。 智能化数据分析与处理软件:语音和图形提示功能;安全私密的实验数据管理;实验数据的即时分析与导出,可智能输出各测量指标的数据,不需2次处理数据。 独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数;一次测量可同时获得样本的多个特征信息;检测精度高。 测量过程安全可靠:活鼠清醒状态下检测,全程无压力,满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。 检测速度快:90s即可完成一次检测。高精度体成分系统应用领域AccuFat-1050活鼠体成分分析仪采用紧凑式一体化设计:更小的整机尺寸;更轻的整机重量。

AccuFat-1050作为一款专业测量小鼠体成分的分析仪器, 基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,可以测量活鼠体内脂肪、瘦肉、水分等含量。仪器通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术,可实现清醒状态下活鼠的实时检测与持续监测,具有快速、准确、稳定、安全等优点。 华东师范大学生命科学学院生命医学研究所马欣然教授在国际学术期刊Molecular Metabolism上发表了题为“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的学术论文。该工作基于公司产品活鼠体成分分析仪(AccuFat-1050),系统研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。
遗传学领域-母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入对后代诱发肥胖的影响 分别对C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期进行高脂(mHFD, 40% kcal fat)和低脂(mLFD, 10% kcal fat)喂养,获得其雄性子鼠后代。在断奶后(3 week),对所有雄性子鼠进行低脂喂养至第7周,此时,一半的雄性子鼠给与跑步轮(+RW)进行锻炼,另一半则正常生长(-RW),至第15周。为诱发肥胖,从15周至25周,所有雄性子鼠(MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW)进行高脂喂养,期间监测其体成分含量。 研究结果表明,母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入,将诱发后代的肥胖,同时降低后代通过运动实现减脂的能力。当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。

有一种胖,叫作“睡得不够”:缺觉2周,内脏脂肪增加10%。 人容易长胖,可能很多人会说那些吃得多、动得少、睡得多的人。饮食习惯不健康,缺乏身体活动,会引起能量摄入过多、消耗过少,从而导致体重增加,出现肥胖。但睡眠与肥胖的关系,可能与大家的认识相反。越来越多研究发现,睡不够也会导致体重增加。睡不够会增加能量的摄入,而能量消耗却几乎没有变化,进而导致体重增加,尤其是内脏脂肪的堆积明显增多。使用活鼠体成分分析仪对不同睡眠状态的小鼠进行体成分检测及持续监测,发现睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪会增加约9%,腹部内脏脂肪增加约11%。而在进入恢复期后,腹部和内脏脂肪的增加趋于平缓。睡眠不足可能通过多种途径对体内的脂肪产生影响。比如影响瘦素和饥饿素水平,增加食欲和饥饿程度;还会影响人们对食物的选择,喜欢吃高热量的食物等。--摘自健康榨汁机。江苏麦格瑞电子科技有限公司积极探索磁共振应用创新。台式核磁共振体成分检测
活鼠体成分分析仪成为研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法的好帮手。便携式核磁共振体成分检测服务
肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应,研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后,并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量,发现正如预期的那样,抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果,对肥胖组小鼠则无效,甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中,PPARγ(属于核Hormone受体超家族,对调节Th2细胞功能很重要)相关基因在Th2细胞中表达很高,然而,在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中,PPARγ活性降低。相比之下,两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明,PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用,肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损,利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。便携式核磁共振体成分检测服务