MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分应用领域示例

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控，将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养，发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少；在培养体系中加入IL-12后，阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养，发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治，并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量，能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重，体重也明显增加，脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。活鼠体成分分析仪的主要应用领域有：动物实验；肥胖类、代谢类药物开发；糖尿病研究、营养学研究等。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分应用领域示例

营养学-饮食诱发的微生物群失调与肥胖之间的关系研究 肥胖目前已成为影响健康的主要因素。研究表明高脂摄入，尤其是高脂高糖摄入易诱发肥胖，但低脂高糖摄入对于肥胖的诱发影响研究有限。通过对不同食物喂养的Sprague-Dawley小鼠体成分检测，可有用证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调，从而诱发脂肪堆积，导致肥胖。与健康饮食（低脂低糖，）对比，高脂高糖（HF/HSD）摄入和低脂高糖（LF/HSD）摄入，4周后都会引起体重和脂肪的增加，HF/HSD摄入的体重和脂肪明显高于LF/HSD摄入，而瘦肉的测量结果表明，体重的增加由脂肪堆积引起（小鼠的体长和尾巴长度基本相同）。其中，体重在HF/HSD摄入1周后就开始明显增加，在LF/HSD摄入3周后开始明显增加；脂肪在HF/HSD摄入1天后就开始明显增加，在LF/HSD摄入1周后开始明显增加。台式体成分原理棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖 高温（＞42℃）可Awaken TRPV1离子通道进而促进白色脂肪的分解和棕色化，但研究者发现敲除TRPV1并不影响LHT促进米色脂肪产热。另一方面，考虑到热休克转录因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在热应激等环境压力下可表达增高，同时马欣然/徐凌燕课题组的前期研究也发现HSF1Awaken 后可增强代谢组织线粒体功能并改善小鼠肥胖。 研究人员通过构建HSF1脂肪特异性敲除小鼠探索LHT促进米色脂肪产热的机制。使用活鼠体成分分析仪检测小鼠体成分，结果显示局部热疗以HSF1依赖的方式抵抗和诊治肥胖，减轻胰岛素抵抗和脂肪肝。研究团队还发现小鼠米色脂肪过表达Awaken 型HSF1同样能预防肥胖和改善肥胖。--摘自奇点网。

AccuFat-1050活鼠体成分分析仪的核磁共振(NMR)基本原理:  一个带电的自旋体，如（1H）产生一环形电流，从而形成微观磁场→自旋磁矩；  自旋磁矩与一般的小磁铁一样具有南北；  在无外加磁场时，物质中的原子核磁场的指向是无规则分布的，宏观磁矩M0为0。宏观磁矩M0形成；  置于静磁场中原子核与磁场产生作用，沿着磁场方向定向排列，形成宏观磁矩M0 NMR信号产生原理  样品进入检测区域，样品中的氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩M0  施加特定频率激发脉冲，宏观磁矩定向偏转  脉冲结束，宏观磁矩定向恢复并产生核磁共振信号。 根据产生核磁共振信号峰值和时间不同，即可测量出被检测物品中成分类别及含量。江苏麦格瑞电子科技有限公司秉承“诚信、严谨、创新、感恩”的企业价值观。

核磁共振是指处于静磁场中的具有自旋属性的原子核。如氢（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交变磁场作用下自旋能级发生塞曼分裂，共振吸收某一特定频率的射频辐射的物理过程。低场核磁共振是一种正在兴起的快速无损检测技术，具有测试速度快。灵敏度高、无损、绿色等优点，已普遍应用在食品品质控制、种子筛选、石油勘探、生命科学等领域。 低场核磁设备一般采用永磁体。测试样品介于两磁中心，通过特殊的激励与信号处理即可得到稳定的核磁共振信号。主要测试参数包括纵向弛豫时间、横向弛豫时间、自扩散系数等。其体积与重量较小，易于移动，而且操作简单，易于维护。将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测，发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。实验小鼠体成分仪器特色

酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重-体成分，常饮酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分应用领域示例

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 为了进一步阐明HSF1调控米色脂肪Awaken 的机制，利用染色质免疫共沉淀测序（ChIP-Seq）技术，在全基因组范围内筛查米色脂肪中HSF1的下游靶点，发现HSF1可能通过影响下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)转录发挥调控作用。为了进行验证，构建了米色脂肪特异性过表达/敲减A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通过对以上小鼠体成分检测，结果发现A2B1可促进白色脂肪棕色化，对预防和改善小鼠肥胖和代谢功能障碍具有不可或缺的作用。具体来说，A2B1可维持脂肪组织中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等关键代谢基因的mRNA稳定性，进而促进白色脂肪棕色化和能量代谢，减轻体重。--摘自奇点网。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体成分应用领域示例