脂肪肝诊治-非酒精脂肪肝诊治方法探索. 通过测量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的体成分,辅助探索出一种全xin诊治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝脏线粒体代谢靶向操作,尤其是抑制肝脏的ANT2基因表达水平。 通过对28周龄的对照组和cKO组小鼠进行4周的高脂饮食喂养后,对其体成分进行测量发现,cKO小鼠的体重明显低于对照组,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明显低于对照组,尤其是白脂肪含量。结合胰岛素抗性研究结果,有用证明:Ant2基因表达水平的靶向抑制能够有用诊治脂肪肝,也能够缓解全身性肥胖及并发症的发展。活鼠体脂分析仪采用紧凑式一体化设计,装有智能化数据分析与处理软件,测量过程安全可靠,用时低于90秒。无麻醉体脂分析系统介绍

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应,研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后,并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量,发现正如预期的那样,抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果,对肥胖组小鼠则无效,甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中,PPARγ(属于核Hormone受体超家族,对调节Th2细胞功能很重要)相关基因在Th2细胞中表达很高,然而,在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中,PPARγ活性降低。相比之下,两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明,PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用,肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损,利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。AccuFat系列体脂分析检测服务江苏麦格瑞电子科技有限公司秉承“诚信、严谨、创新、感恩”的企业价值观。

江苏麦格瑞电子科技有限公司由国际磁共振仪器开发和应用领域名科学家共同发起。是一家从事磁共振检测仪器设备的高科技公司。公司致力于医学领域、生命健康领域、工业领域的磁共振产品的研制开发、生产销售及磁共振技术理念的推广。为客户提供一站式磁共振检测仪器设备的综合服务。 公司坚持“人才是首要生产力”中心理念。秉承“诚信、严谨、创xin、感恩”的企业价值观。诚信对待每一位客户。严谨对待每一次客户反馈。积探索磁共振应用创xin。对每一位客户报以感恩之心,立志成为磁共振仪器行业及磁共振技术应用的先驱者、引导者、合作者!
肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在FAO肝细胞和L6肌细胞上验证支链羟基酸BCHA对葡萄糖生成和摄取的影响。结果发现支链羟基酸(BCHA)浓度越高,对FAO细胞葡萄糖产量的抑制越明显,这表明支链羟基酸(BCHA)是肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节因子。现支链羟基酸(BCHA)混合物也增加了L6心肌细胞的葡萄糖摄取,其中代谢物α-羟基异己酸酯(HICA)作用为明显。而且体外实验发现α-羟基异己酸酯(HICA)是肝脏葡萄糖产生和肌肉葡萄糖摄取的细胞调节因子,因此α-羟基异己酸酯(HICA)可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的关键代谢物。--摘自奇点网。 通过测量不同支链羟基酸(BCHA)浓度小鼠的体成分,发现支链羟基酸浓度越高对小鼠体内血糖的降低作用越明显且伴有体重减轻。--摘自奇点网。。活鼠体脂分析仪测量小鼠体脂时,不需对小鼠进行麻醉就可测量获得体脂数据,对小鼠生命状态影响低。

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪: 以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有用途径。 传统方法弊端:破坏性不可逆、同一模型数据点单一、一致性和有用性差; 解决传统分析方法的弊端:无需处死实验小鼠。即可完成测试要求; 监测活鼠小鼠体重、脂肪、瘦肉、水分等含量信息。研究相关药物、饮食、基因变化的影响。 活鼠体脂分析仪检测原理: 样品进入检测区域。样品中中氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩; 施加特定频率激发脉冲。宏观磁矩定向偏转; 脉冲结束。宏观磁矩定向恢复并产生NMR信号; 样品中不同组分中氢原子的含量和所处分子环境不同。磁共振信号强度与弛豫时间不同。因此能区分样本中不同组分。AccuFat-1050活鼠体脂分析仪单次快速测量小鼠体脂用时小于90s,可节省大量科研时间。H核核磁共振体脂分析应用领域
活鼠体脂分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息,确保检测精度。无麻醉体脂分析系统介绍
代谢基因学研究-Fsp27缺失胰岛素抵抗和白色脂肪炎症的影响研究. Fsp 27是一种脂滴相关蛋白,几乎只在脂肪细胞中表达,能促进单房脂滴形成。通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析,能够有用说明,当Fsp27缺失时,小鼠的脂肪含量明显降低,从而为后续Fsp27对于胰岛素抗性、白色脂肪炎症等代谢综合表征的作用分析提供样本支撑。 代谢类疾病诊治研究-肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病的潜在手段评价。 Med23作为一种转录介质,参与脂肪的形成和平滑肌细胞的分化,因此在人体能量代谢平衡中起到重要作用。通过对肝脏中Med23被精确敲除的小鼠(LMKO),在高脂喂养下的体成分测量,能够为评价肝脏Med23的缺失作为诊治代谢类疾病潜在手段提供数据支撑。无麻醉体脂分析系统介绍
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