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遗传学领域-母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入对后代诱发肥胖的影响 分别对C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期进行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂养，获得其雄性子鼠后代。在断奶后（3 week），对所有雄性子鼠进行低脂喂养至第7周，此时，一半的雄性子鼠给与跑步轮（+RW）进行锻炼，另一半则正常生长（-RW），至第15周。为诱发肥胖，从15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）进行高脂喂养，期间监测其体脂含量。 研究结果表明，母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入，将诱发后代的肥胖，同时降低后代通过运动实现减脂的能力。活鼠体脂分析仪具有智能化数据分析与处理软件：实验数据的即时分析与导出，可智能输出各测量指标的数据。快速体脂分析仪器制造商

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在体外实验中证实支链羟基酸（BCHA）能增强胰岛素对肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节作用。此外，粪菌移植实验还证实酸奶对于菌群的调节也能改善糖代谢，这也意味着菌群是酸奶调节代谢的另外一个靶点。该研究为酸奶改善2型糖尿病提供了分子基础，并发现酸奶中的支链羟基酸（BCHA）是体内调节肝脏糖代谢的关键分子，从分子层面证明了酸奶改善2型糖尿病的机理。--摘自奇点网。 活鼠体脂磁共振分析仪，可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量，可以从数字层面给酸奶帮助减轻2型糖尿病鼠的体脂率提供数据支撑。快速体脂分析仪器制造商酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重-体脂，常饮酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 研究发现肥胖个体的免疫系统产生了巨大的改变。偏瘦小鼠中患有特应性皮炎时体内Th2细胞会异常活跃。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2细胞而是Th17细胞。简单来说，相同的疾病在分子水平有着完全不同的发病机制。这直接产生了一个xin问题，常规诊治是否会在肥胖患者中还会有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪细胞中的主要调控分子，已经成为糖尿病药物的一个靶点。使用活鼠体质分析仪测量小鼠体成分，给患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的药物后，它们的病症开始缓解，体重减轻，体脂率下降。与此同时，它们体内的炎症模式也由Th17细胞介导转变成了Th2细胞。再给肥胖小鼠使用瘦小鼠的药物就能明显帮助病情缓解，恢复健康皮肤状态， 这表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更为复杂的诊治手段，才能使疾病得到好转。--摘自学术经纬。

重xin评估人体脂肪组织。 白色脂肪--在体型精瘦的成人中：女性白色脂肪组织范围为20kg~30kg（占体重的30%~40%）；男性白色脂肪组织范围为10kg~20kg（占体重15%~25%）。 目前我们可以通过皮脂钳、腰围以及BMI等数据快速的估算脂肪量，而在生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等的基础上结合CT和磁共振体体脂分析仪NMR，我们可精确计算人体脂肪含量数据。 成人白色脂肪组织主要分布于颈部、肩部、后胸和腹部等特定位置，这些部位的白色脂肪组织有助于温热的血液更加快速地分布至人体其他部位，保护体循环更好地发挥作用。 棕色脂肪--目前已知人体中可检测到的棕色脂肪组织平约为1kg，通常20岁至50岁的成人为50g~500g，约占体重0.1%~0.5%（脂肪组织总体重量的0.2%~3.0%）。-摘自学术经纬，医学xin视点。AccuFat-1050活鼠体脂分析仪单次快速测量小鼠体脂用时小于90s，可节省大量科研时间。

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。活鼠体脂分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息，确保检测精度。快速体脂分析仪器制造商

无麻醉、无损伤、安全活鼠检测是AccuFat-1050活鼠体脂分析仪的亮点。快速体脂分析仪器制造商

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，对Cancer 症免疫诊治有明显作用。xin发现树突状细胞（DC）可以通过PD-L1调控脂肪组织的适应性免疫，限制饮食引起的肥胖。也就是说，PD-1/PD-L1不仅涉及人体免疫反应，还调节着我们的体重。如今，肥胖在世界范围内变得越来越普遍，预防和诊治肥胖及其相关疾病的需求也变得越来越迫切。以实验鼠为研究对象，对实验鼠进行体成分检测研究，可帮助研究者了解脂肪组织从健康状态向肥胖状态转变的机制，有助于我们预防过度肥胖。脂肪组织的代谢稳态与其中浸润的免疫细胞有密切的关系。在非肥胖者的脂肪组织中浸润较多的2型固有淋巴细胞（ILC2）、嗜酸性粒细胞、消除炎症表型的巨噬细胞（M2）、Treg以及CD4+辅助型T细胞2（Th2）细胞；在发展为肥胖的过程中，脂肪组织中炎性细胞逐渐增加，例如促炎表型的巨噬细胞（M1）、中性粒细胞、CD8+T细胞、Th1细胞和Th17细胞明显增加[。脂肪组织中浸润的炎性细胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T细胞，会促进脂肪组织中的慢性炎症，从而促进肥胖以及机体的代谢紊乱，如胰岛素抵抗。--摘自奇点网。快速体脂分析仪器制造商

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