通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 在我们的身体内,超过一半的细胞不是人类细胞,而是与我们共生的微生物。其中,肠道成为微生物重要的聚集场所。数万亿个以细菌为主的微生物组成的群落,在这里塑造了我们的健康状况,而微生物群落的失衡已经被证实与多种疾病密切相关----从肠道疾病,到糖尿病、肥胖这些代谢疾病。越来越多的证据表明,宿主与肠道微生物相互依赖,微生物群落释放的化合物随着血液循环,通过脑-肠轴调控宿主的免疫反应、xin陈代谢和大脑功能等生理功能。他们在小鼠模型中发现,下丘脑神经元能直接检测肠道细菌活动的变化,并根据其变化调节食欲与体温等生理过程。这项发现证明了肠道微生物与大脑神经元之间存在直接交流,使用活鼠体制分析仪测量活鼠体成分辅助研究者对肠道微生物与大脑神经元之间存在某种交流研究,或将为糖尿病、肥胖等代谢失调提供xin的诊治思路。基于活鼠体脂分析仪系统,马欣然教授研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。低场核磁共振体脂分析产品介绍

评估睡眠特征的因果作用在糖化血红蛋白:孟德尔随机化研究。 经常睡不着或者喜欢熬夜的人会更容易被糖尿病给盯上,因为睡眠紊乱者体内的血糖水平通常会要更高。5种睡眠状态与血糖水平变化的联系,其中就包括睡不着、睡眠时长、白天的疲倦度、打盹和睡眠时间倾向。经常睡不着、喜欢熬夜的人,他们血液样本中的HbA1c水平会要更高。HbA1c是红细胞中的血红蛋白与血清中糖类反应的产物,因此能够间接地指示一段时间内的血糖水平。从不或很少有睡不着、熬夜经历的人,他们的HbA1c都处于较低水平。这种联系只出现在睡不着和熬夜报告中,其他的睡眠状态几乎与血糖变化没有明显相关性。使用活鼠体脂分析仪演研究HbA1c在小鼠体内含量变化对小鼠体脂造成的影响,可更好地揭示睡眠对糖尿病造成的影响。--摘自学术经纬。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体脂分析仪通过对不同食物喂养的小鼠体成分检测,可有效证明高糖摄入会诱发肠道微生物群失调而诱发脂肪堆积导致肥胖。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通过PTEN调节肝脏脂肪变性和炎症反应,为诊治NASH提供了一个xin的靶点。研究人员证明ZHX2可以与PTEN的启动子结合,在转录水平上促进PTEN的表达,进而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化,实现对肝细胞脂质积累,脂肪酸合成相关分子以及炎症标志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用,从而抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,达到诊治NASH的目标。
重xin评估人体脂肪组织。 通常我们基于BMI数值来评估一个人是否为肥胖,但是这种方法并不能体现人体白色脂肪组织的分布情况,因此未来我们进行肥胖相关大型流行病学研究就非常有必要结合其他指标(如腰围)来进行评估,并且更加深入地了解白色脂肪组织分布在肥胖相关代谢性疾病中的作用。 当前研究证据指出,肥胖不只是单纯的白色脂肪组织中甘油三酯储存过多,我们还可将其视为一种表现为白色脂肪组织水平过高以及棕色脂肪组织功能失调的颅脑相关疾病。此外,全基因组关联研究等的结果也揭示了肥胖及其代谢并发症与遗传影响之间的潜在关系。总体而言,肥胖是在数百个基因、社会经济需求以及个人决策之间复杂的综合作用下,终导致长期的热量摄入超过能量消耗。--摘自学术经纬,医学xin视点。 肥胖不*是一个单一的健康问题,还是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中风等代谢性疾病和Cancer 症的危险因素。在全球肥胖问题日渐突出的当下,深入理解脂肪组织对肥胖的影响将有助于我们应对全球肥胖流行。通过测量被注射银纳米粒子的小鼠体脂含量,表明银纳米粒子会抑制米色脂肪功能,从而引发肥胖。

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪功能: 脂肪、瘦肉、水分的同时检测与定量分析 无麻醉、无损伤、安全活鼠检测 单次快速测量小于90s 可靠的实验数据(误差小于5%) 组织成分活样品的持续检测 活鼠体脂分析仪特点: 1) 紧凑式一体化设计 更小的整机尺寸 更轻的整机重量 占用空间小,满足现场检测需求 2) 智能化数据处理软件 语音和图形提示功能。简单便捷的一键式操作 安全私密的实验数据管理 实验数据的即时分析与导出 3) 测量过程安全可靠 活鼠清醒状态下检测,全程无压力; 满足活鼠的全生命周期监控。AccuFat-1050活鼠体脂分析仪获得的数据可靠(误差小于5%)。MAGMED-AccuFat-1050活鼠体脂分析仪
非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成为全球慢性肝病的主要病因,影响了全球约25%的人口。低场核磁共振体脂分析产品介绍
PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。低场核磁共振体脂分析产品介绍
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