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细胞外基质生理学功能：趋硬性：硬度和弹性也引导细胞迁移，这一过程被称为趋硬性（durotaxis）。该术语是由LoCM及其同事创造的，当时他们发现单细胞倾向于向刚性梯度上迁移(朝向更硬的基底))[此后趋硬性一直被普遍研究。趋硬性背后的分子机制被认为主要存在于黏着斑中，黏着斑是一种大型蛋白质复合物，充当细胞和细胞外基质之间的主要接触位点。这种复合物含有许多对趋硬性至关重要的蛋白质，包括结构锚定蛋白(整联蛋白)和信号蛋白(粘附激酶(FAK)、踝蛋白（talin）、纽带蛋白（vinculin）、桩蛋α-肌动蛋白（α-actin）、GTP酶（GTPases）等)。这些蛋白引起细胞形状和肌动球蛋白收缩性的变化。这些变化被认为会引起细胞骨架的重新排列，以便于定向迁移。蛋白聚糖的主要成份是糖胺聚糖,是由重复二糖单位构成的无分支长链多糖。开封正规细胞外基质胶

纤维黏连蛋白：纤维黏连蛋白（fibronectin，FN，又称冷不溶球蛋白CIG、转化敏感性细胞外巨蛋白质LETS、成纤维细胞表面抗原FSA、调理素-α2糖蛋白、血清细胞粘合因子、纤连素、纤维连接蛋白、纤维结构蛋白、纤连蛋白、纤黏连蛋白）是发现较早的细胞外基质非胶原糖蛋白，某些患者血浆纤维黏连蛋白升高，腹水中的纤维黏连蛋白浓度可协助鉴别性腹水与非性腹水（两者相差10倍），纤维黏连蛋白促进细胞迁移的作用对于细胞较正常细胞更强，某些细胞对纤维黏连蛋白的趋化性可能与的侵袭、转移和转移时的部位定位有关。贵阳细胞外基质胶纤连蛋白与细胞外基质大分子结合，促进它们与跨膜整合素的结合。

细胞外基质偶联调控细胞单层的受力反应：上皮细胞在基底上因受弹性、边缘和界面三个效应的共同作用，可以形成形态丰富的粘着单层。细胞通过粘着斑感受其外界环境，可看作是细胞与基质之间的机械连接。之前的力生物学研究主要集中于单个细胞，而来自美国宾州大学的张宿林教授等却探索了多细胞的受力反应，探讨了单层细胞作为整体如何传递和分配牵引力。他们基于分子的热力学模型、单层-底物弹性的整合和力-介导的粘着形成，建立了热力学模型，提出了粘着形成机制，并通过显微观察牵引力作用等实验测量方法来验证该模型的预测结果。

细胞外基质：为了获得体内衍生的仿生基质，从心脏末端抽取全血，离心后取上层血液与预提取的EVs混合，进行自凝集。通过压缩将自凝混合物制备成一定形状的血源性水凝胶（AH）。通过SEM观察发现EVs附着在纤维上，因而说明AH与Evs可成功结合（图3A,B）。检测ALP活性和钙浓度发现两者都随时间增加，持续到AH降解完毕，说明含EV的AH具有缓慢、渐进的释放特性（图3C,D）。然后建立共培养体系，比较AH、AH+E-EVs、AH+L-EVs、AH+C-EVs（AH与E-EVs、L-EVs复合）对BMSCs活力、增殖、迁移、成骨分化的影响（图3E-K），结果表明AH与E-EVs具有协同作用，可促进BMSCs的增殖和迁移，并且AH与E-Evs的联合应用可以促进早期骨形成。细胞外基质对于一些动物组织的细胞具有重要作用。

细胞外基质蛋白聚糖（proteoglycan）：蛋白聚糖是氨基聚糖（除透明质酸外）与*蛋白质（coreprotein）的共价结合物。*蛋白质的丝氨酸残基（常有Ser-Gly-X-Gly序列）可在高尔基复合体中装配上氨基聚糖（GAG）链。其糖基化过程为通过逐个转移糖基**合成由四糖组成的连接桥（Xyl-Gal-Gal-GlcUA），然后再延长糖链，并对所合成的重复二糖单位进行硫酸化及差向异构化修饰。一个蛋白质分子上可以连接1至100个以上GAG链。与一个*蛋白质分子相连的GAG链可以是同种或不同种的。正规细胞外基质胶价格角膜的细胞外基质为透明柔软的片层，肌腱的则坚韧如绳索不同细胞具有不同的细胞外基质，介导的细胞骨架组装的状况不同。上海细胞外基质胶产品介绍

细胞外基质的生物学作用：控制细胞的分化。开封正规细胞外基质胶

构成细胞外基质的大分子：原胶原共价交联后成为具有抗张强度的不溶性胶原。胚胎及新生儿的胶原因缺乏分子间的交联而易于抽提。随年龄增长，交联日益增多，皮肤、血管及各种组织变得僵硬，成为老化的一个重要特征。人α1（Ⅰ）链的基因含51个外显子，因而基因转录后的拼接十分复杂。翻译出的肽链称为前α链，其两端各具有一段不含Gly-X-Y序列的前肽。三条前α链的C端前肽借二硫键形成链间交联，使三条前α链“对齐”排列。然后从C端向N端形成三股螺旋结构。前肽部分则呈非螺旋卷曲。带有前肽的三股螺旋胶原分子称为前胶原（procollagen）。胶原变性后不能自然复性重新形成三股螺旋结构，原因是成熟胶原分子的肽链不含前肽，故而不能再进行“对齐”排列。开封正规细胞外基质胶