泰国楼房养猪非洲猪瘟饲养管理

    几种非洲猪瘟病毒蛋白具有高度抗原性，包括病毒衣壳的主要结构成分（p72），以及膜蛋白p54、p30和p12。总共超过50种病毒蛋白可在耐过或康复猪中诱导可检测的抗体反应。虽然作为血清学诊断中的抗原很有用，但它们在诱导保护性免疫中的作用尚不清楚，因为非洲猪瘟病毒不诱导完全的中和抗体免疫反应。非洲猪瘟病毒粒子在无血清培养基中pH4-10时保持稳定，但在pH低于4或高于。血液中的粒子在5°C(41°F)下可保持复制性6年，在含25%血清的培养基中pH下可保持数天复制能力。病毒粒子可通过60°C(140°F)加热30分钟或56°C(133°F)加热70分钟灭活。许多有机溶剂通过破坏脂质包膜使病毒失活，但非洲猪瘟病毒对蛋白酶和核酸酶具有抗性。非洲猪瘟病毒田间分离株的回收必须在原代猪单核细胞/巨噬细胞中进行，因为田间毒株在常规细胞培养系统中复制不佳。出于研究目的，几种非洲猪瘟病毒分离株已适应在非洲绿猴肾稳定细胞系（包括VERO、MS和CV-1细胞）或野猪肺细胞中生长。近期，几种单核细胞来源的猪细胞系已被开发用于研究目的。尽管该领域取得了进展，细胞系仍然是疫苗病毒生产的限制因素。 非洲猪瘟病毒属于非洲猪瘟病毒科，该病毒只危害家猪和野猪，对人不存在危害。泰国楼房养猪非洲猪瘟饲养管理

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，非洲猪瘟的预防与控制，鉴于非洲猪瘟（ASF）防控面临的挑战及高昂成本，防控工作应将重点放在预防上。疫苗终可能成为有效的预防手段，但基础生物安全措施始终至关重要。非洲猪瘟病毒（ASFV）的某些特性，对防止病毒进入猪场及在猪群内部和外部扩散较为有利。具体包括：正常情况下，病毒传播速度较慢。病毒能在密闭空间内短距离空气传播，目前尚无确凿证据表明其可在户外通过空气传播。由于病毒具有脂质包膜，对热、阳光和干燥敏感，且多种易获取的消毒剂均可将其杀灭。病毒在环境中的存活依赖于有机物质（如血液）的保护。因此，采取限制猪只活动、管控人员进入、确保饲料安全，以及防范通过受污染物品（如鞋具、设备）传播等措施，足以预防病毒传入。在资源有限的情况下，需与养猪户充分沟通，制定可行、经济且符合当地文化习惯的防控措施。马来西亚仔猪非洲猪瘟环境监测指标八方同创的生物安全审计服务，就是根据“五横八纵”的交叉点进行查缺补漏，提出改进意见，人员培训。

亚急性非洲猪瘟的病变与急性型相似但较轻。亚急性疾病的特征是淋巴结和肾脏大出血。脾脏肿大和出血。肺可见充血和水肿，某些病例可见间质性肺炎。在急性非洲猪瘟中，组织病理学病变见于血管和淋巴结/组织。这些病变的特征是出血、微血栓形成和内皮细胞损伤，伴有内皮下死细胞积聚(Gomez-Villamandos,Hervas,etal.1995a)。急性和亚急性疾病特征性的出血性脾肿大，是由于病毒复制导致脾巨噬细胞坏死，从而破坏脾结构所致。急性非洲猪瘟中的淋巴结/组织破坏主要见于淋巴组织的T区，但未报告病毒在淋巴细胞中复制的证据(Carrasco,Lara,etal.1996a;Carrasco,Lara,etal.1996b;Minguezetal.1988)。慢性非洲猪瘟的特征是呼吸道改变，但慢性型的病变可能轻微或不存在(GomezVillamandos,Hervas,etal.1995a;Mebus,House,etal.1983)。病变包括纤维性胸膜炎、胸膜粘连、干酪样肺炎和淋巴网状组织增生。纤维性心包炎和坏死性皮肤病变也很常见。

非洲猪瘟病毒的动物可能观察到多种病变，取决于病毒分离株的毒力。急性和亚急性非洲猪瘟病毒发病的特征是出血、淋巴组织破坏和肺水肿。相反，在亚临床或慢性疾病中病变可能轻微或不存在(Mebus,House,etal.1983)。

主要肉眼病变见于脾脏、淋巴结、肾脏和心脏(SánchezBotija1982)。脾脏可能变暗、肿大、梗死和易碎。淋巴结，尤其是下颌、胃肝和肾淋巴结，呈出血性、水肿、易碎，且常类似暗红色血肿（乌木色）。个体征有时也是专属体征，常出现在胃肝淋巴结(Sehletal.2020)。由于充血和被膜下出血，受影响淋巴结的切面有时呈大理石样外观。肾脏通常在皮质表面（图24.4）和切面以及肾盂有瘀点。某些病例存在严重的心包积液，含浆液血性液体。心外膜和心内膜上可见瘀点和瘀斑。在急性非洲猪瘟病毒病例中也可观察到其他病变，如腹腔内浆液血性液体，伴胃肠道全程水肿和出血。可见肝脏和胆囊充血，以及膀胱黏膜瘀点。胸腔内常见胸腔积液和胸膜瘀点，肺通常水肿。脑膜、脉络丛和脑可见严重充血(Mebus,House,etal.1983)。 八方同创提醒：非洲猪瘟病毒是一种大型双链DNA病毒，体积约为160~260纳米。

非洲猪瘟病毒基因组长度在170至193kb之间变化，包含150-167个开放阅读框。已鉴定出超过68种病毒蛋白，但其中一些的功能仍未知。基因组由一个约125kb的保守中心区域和两个包含五个多基因家族（MultigeneFamilies,MGFs）的可变末端组成(Yáñezetal.1995)。在MGF基因内发生长达20kb的复制区域缺失和插入，表明这些区域可能有助于产生抗原变异，从而帮助非洲猪瘟病毒逃避宿主免疫系统。历史上，非洲猪瘟病毒基因分型基于B646L基因（编码p72蛋白）的部分测序(Achenbachetal.2017;Quemboetal.2018)。这种方法通过分型基因组的其他部分得到辅助，例如编码p54、p40或CD2v的部分，或对基因间区进行测序(Gallardo,Fernandez-Pinero,etal.2014)。虽然单独对p72进行基因分型无法完全阐明每个地区分离株的变异性，但它仍是对不同田间分离株进行流行病学追踪易得且经济的方法(Dinhobletal.2024)。在条件允许的情况下，使用下一代测序技术生成全基因组比较适合用于深入了解基因组流行病学和病毒进化(J.Forth,L.Forth,etal.2019;J.Forth,Calvelage,etal.2023)。非洲猪瘟病毒的弱毒株阳性猪群体现无症状或轻微症状，需要通过高灵敏度的PCR试剂盒检测才能确诊。中国香港中小型养殖场非洲猪瘟饲养管理

八方同创要求非洲猪瘟阳性场，做好内防扩散措施，低风险区查情不用公猪，用气味剂。泰国楼房养猪非洲猪瘟饲养管理

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，非洲猪瘟的发病机制，非洲猪瘟病毒（ASFV）的初次复制发生在病毒侵入部位附近淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，若病毒通过口腔或口鼻途径侵入，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞、巨噬细胞会首先受到入侵。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统扩散至次级复制部位，包括淋巴结、骨髓、脾脏、肺脏、肝脏和肾脏。大多数非洲猪瘟病毒分离株会与红细胞膜结合，并导致猪的血细胞吸附现象；但部分分离株不会引发该现象。尽管病毒主要在髓系单核细胞中复制，但也可在血管内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。泰国楼房养猪非洲猪瘟饲养管理

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