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福建C57BL/6J小鼠实验

来源: 发布时间:2025年07月16日

品系名称:Wistar-Kyoto

品系简称:WKY品系类别:近交系大鼠品系毛色:

白色产品状态:活物

品系描述:1971年NIH从Kyoto医学院引入的Wistar种群中得到该品系,为超出平常血压大鼠的对照品系,雄鼠动脉收缩压为18.6-20kpa,雌鼠为17.3kpa。

WKY大鼠的特点:(1)忧郁、焦虑等行为异常;(2)内分泌异常,容易应激与Wistar大鼠相比,对应激刺激具有高反应性,可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴异常调节有关;(3)代谢异常。应用领域:用作超出平常血压对照、多动症(ADHD)模型对照、抑郁症模型。 常州卡文斯实验鼠的繁殖性能稳定,满足大规模实验需求。福建C57BL/6J小鼠实验

福建C57BL/6J小鼠实验,鼠

品系名称:A53T(帕金森疾病)品系编号:D000053品系背景:C57BL/6J


统神经突触末端的可溶性蛋白,是Lewy小体的重要组成部分。研究发现在家族遗传性帕金森病中存在有3种突变(A53T,A30P和E46K)和其野生型二倍体的表达,SNCA点突变或者二倍体都会导致a-synuclein蛋白聚集成Lewy小体,阻碍了多巴胺的代谢和神经元的正常功能,导致神经元的死亡。Prnp-SNCA*A53T转基因小鼠在朊蛋白启动子的指导下表达突变的人A53Ta-突触**白。纯合子转基因小鼠是可存活、有生育能力且大小正常的。在8月龄大时,一些纯合子小鼠出现了逐渐严重的运动表型,表现为体重减轻、颤抖、无法直立、肢体部分瘫痪和行动不便等对8~12月龄小鼠进行免疫组化分析,发现a-5yn包涵体在脊髓、脑干、小脑和丘脑中密集堆积,且这些包涵体的结构、位置和发病特征类似于人类家族性帕金森病。除此之外,小鼠从6月龄时就表现出气味辨别和嗅觉受损。攻击性是可以观察到的,尤其是在雄鼠中。杂合子小鼠同样表现出相似的表型特征,但发病时间较晚,在22~28月龄之间。另外同样可以观察到攻击性行为。纯合小鼠经常发生非生产**配(nonproductivematings)。

应用领域:a-Synuclein的聚集研究以及家族性帕金森病研究。 湖南UOX纯合小鼠种类卡文斯实验鼠的基因编辑模型高效,助力生命科学领域突破性研究。

福建C57BL/6J小鼠实验,鼠

品系名称:ob/ob(I型糖尿病小鼠)品系编号:C000112品系背景:C57BL/6J品系描述:ob基因(0bese)为6号染色体隐性基因,瘦素基因突变,导致瘦素缺乏,纯合子导致单纯肥胖伴晚期糖尿病,平均产子5~8只;纯合突变小鼠4周龄时发生轻度肥胖,表现出高胰岛素血症和糖耐量受损,但没有形成糖尿病:4周之后体重迅速增加,多种代谢失调,表现出摄食过量,代谢减退体温下降,糖尿病样***综合症,糖耐量不良,血浆胰岛素升高,不育或不孕,创伤愈合能力受损,以及垂体和肾上腺***水平升高,身体脂肪含量增加,能量消耗和活动度降低,大约14月龄时死亡;纯合突变小无生育能力,所以必须用杂合子交配以保持此基因。应用领域:属常染色体隐性遗传Ⅱ型糖尿病动物,该小鼠肥胖症与人类的肥胖症很相似,利用这种小鼠曾进行了许多关于肥胖症的生化、症理、***及药物治疗等的研究。还包括腹部肥胖代谢综合征,非胰岛素依赖型糖尿病,瘦素缺乏或功能障碍,伤口愈合能力研究,生育缺陷。

转基因小鼠(TG)模型是通过人工操作将外源基因整合到小鼠的基因组中,使其在遗传上发生改变,并表达新的基因,从而获得转基因小鼠。应用方式如下:借助显微注射技术将外源基因随机整合到小鼠基因组中,以获得过表达或条件性过表达某些基因的基因工程小鼠模型


db基因为4号染色体隐性突变基因,能导致肥胖伴糖尿病,纯合子有过超高出寻常的血糖症;其瘦素受体基因失去功能,纯合的糖尿病自发突变小凰在出生后2周内就发生高胰岛素血症,血浆胰岛素开始升高,在3-4周龄时产生可以辨认的肥胖表型,4-8周血糖升高,同时胰岛素分泌增加至正常值的数倍,但组织中的胰岛素受体明显少于正常,并且受体的结合力也低于正常,8周后就发展为非常严重的过超高出寻常的血糖症,期间伴有胰岛素抵抗,B细胞功能衰竭,,一般在8~10个月内死亡,临床症状和病程比ob/ob更严重,寿命更短;纯合小多食、多饮、多尿,且纯合db/db小不育应用领域:更广地应用于糖尿病、肥胖症、伤口完成 疗程延迟、丘脑/垂体后叶缺陷、胰脏损伤、生育障碍及免疫和炎症研究。 常州卡文斯提供SPF级实验鼠,确保科研数据的可靠性。

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卡文斯隆重推出基于CRISPR/Cas9技术的小鼠基因组编辑服务!CRISPR(ClusteredRegularlyInterspacedShortPalindromicRepeats)/Cas(CRISPR-associated)是 近几年出现的一种由RNA指导Cas核酸酶对靶向基因进行特定DNA修饰的技术。它是细菌和古细菌为应对病毒和质粒不断攻击而演化来的获得性免疫防御机制。此系统的工作原理是crRNA(CRISPR-derivedRNA)通过碱基配对与tracrRNA(trans-activatingRNA)结合形成tracrRNA/crRNA复合物,此复合物引导核酸酶Cas9蛋白在与crRNA配对的序列靶位点处剪切双链DNA,从而实现对基因组DNA序列进行编辑;而通过人工设计这两种RNA,可以改造形成具有引导作用的gRNA(guideRNA),足以引导Cas9对DNA的定点切割。基于CRISPR/Cas9技术,卡文斯实验鼠在老年病学研究中的建模效果明显。陕西短期鼠周龄

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品系名称:5OD1-G93A(肌萎缩侧索硬化)品系编号:D000051品系背景:C57BL/6J

品系描述:50D1-G93A转基因小鼠表达人类50D1(超氧化物歧化酶1)的G93A突变形式(在密码子93处具有甘氨酸到丙氨酸的单个氨基酸取代),由其内源性人S0D1启动子驱动。转基因半合子小鼠是可存活的和可育的,半合子表现出类似于人类肌萎缩侧索硬化症(ALS)的表型,由于脊运动神经元的丧失,导致一个或多个肢体痢痪。运动神经元退化与星形胶质细胞的功能或退化有关,星形胶质细胞是神经系统的主要神经胶质细胞类型。转基因小鼠的寿命较短:50%在157.1+9.3天存活。雌性半合子繁殖能力比较差,在发病前很少生产超过一窝。应用领域:研究神经肌肉疾病,例如肌萎缩侧索硬化症(ALS或LouGehrig病)。 福建C57BL/6J小鼠实验

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