体组分系统介绍

PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症，改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子，并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现，PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明，ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重，并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现：敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。江苏麦格瑞电子科技有限公司积极探索磁共振应用创新。体组分系统介绍

营养学、临床医学-Cocoa（可可）对改善肥胖的作用研究： Cocoa作为一种普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲级黄嘌呤、单不饱和脂肪酸。适当的摄入Cocoa或包含Cocoa的食物，能够有用诊治或减轻代谢并发症状。但多归因于可可黄烷醇，因此限制了Cocoa作为一种营养添加剂在饮食中使用。通过对高脂饮食诱发肥胖的小鼠，辅以低剂量的Cocoa提纯物作为饮食添加剂8周后，进行体成分测量，发现低剂量Cocoa提纯物作为饮食添加剂，能够有用诊治或减轻代谢症状，为营养饮食、临床诊治干预提供xin的途径。高精度体组分解决方案使用活鼠体成分仪等仪器对小鼠研究发现局部热疗可唤醒热休克转录因子诱导米色脂肪产热进而有效防治肥胖。

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 胖组小鼠存在异常的Th17介导的炎症反应，研究团队强烈怀疑通过阻断Th2细胞效应因子IL-4和IL-13的诊治手段。 通过使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗体诊治两组小鼠后，并对这两组小鼠的体组份lean 和adiposity的测量，发现正如预期的那样，抗IL-4/IL-13诊治对正常组小鼠有明显效果，对肥胖组小鼠则无效，甚至使症状加重。抗IL-4/IL-13诊治后肥胖组小鼠的IL-17F阳性细胞数量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻断Th2细胞诊治加重了肥胖组老鼠的非Th2细胞介导的炎症反应。结果发现在正常组小鼠中，PPARγ（属于核Hormone受体超家族，对调节Th2细胞功能很重要）相关基因在Th2细胞中表达很高，然而，在肥胖组小鼠中这些基因则表达减少。这表明在肥胖组小鼠Th2细胞中，PPARγ活性降低。相比之下，两组小鼠Th17细胞中PPARγ相关基因表达没有明显差异。这些发现表明，PPARγ的正常表达可能对维持以Th2细胞主导炎症反应起重要作用，肥胖组小鼠Th2细胞中PPARγ功能受损，利于其他Th型细胞介导炎症反应。--摘自奇点网。

为了研究ZHX2在肝细胞中的功能，研究人员利用ZHX2的siRNA构建了ZHX2基因敲减的肝细胞。结果显示，两条siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明显抑制了ZHX2的表达。对小鼠进行体成分检测，与对照组相比，ZHX2基因敲减明显增加了PO(棕榈酸和油酸)诱导的脂质堆积。此外，敲低ZHX2可上调L02细胞中脂肪酸摄取与合成相关基因以及促炎基因的表达。接着研究人员又构建了ZHX2过表达细胞系，发现ZHX2过表达明显抑制了PO诱导的脂质堆积，并抑制了参与脂肪酸吸收、合成以及炎症相关基因的表达。综上所述，肝细胞中过表达ZHX2可减轻脂肪肝细胞模型中的脂质堆积和炎症反应。酸奶可以降低糖尿病发病率并减轻体重。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶作为一种益生菌乳品饮料，一般是由嗜热链球菌（Streptococcus thermophilus）和保加利亚乳杆菌（Lactobacillus bulgaricus）发酵牛乳制作而成，已经有4500年的食用历史。酸奶与人类健康的关系密切，在多项研究中被报道与降低体重、减轻非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病发病率相关。--摘自奇点网。 AccuFat-1050活鼠体组分分析仪是一款测量小鼠体成分的分析仪器。 基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理。可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量。使用AccuFat-1050活鼠体组分分析仪对喂食酸奶的实验鼠进行安全的整 生命周期检测，可帮助人们获得酸奶对于降低体重、减轻非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病发病率的真相。活鼠体组分分析仪活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。一站式核磁共振体组分

其中白色脂肪负责存储多余的热量，棕色脂肪促进脂肪分解产热。体组分系统介绍

Hepatology上的一项研究表明，ZHX2（一种核转录因子）可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应，进而作为一种内源性的抗NASH保护剂，为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制，研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体组分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测，与对照组相比，高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周，小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明，HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化，用PA（棕榈酸）处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞，发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表达量呈明显下降趋势。体组分系统介绍