核磁共振体组分分析仪

重xin评估人体成分肪组织。 通常我们基于BMI数值来评估一个人是否为肥胖，但是这种方法并不能体现人体白色脂肪组织的分布情况，因此未来我们进行肥胖相关大型流行病学研究就非常有必要结合其他指标（如腰围）来进行评估，并且更加深入地了解白色脂肪组织分布在肥胖相关代谢性疾病中的作用。 当前研究证据指出，肥胖不只是单纯的白色脂肪组织中甘油三酯储存过多，我们还可将其视为一种表现为白色脂肪组织水平过高以及棕色脂肪组织功能失调的颅脑相关疾病。此外，全基因组关联研究等的结果也揭示了肥胖及其代谢并发症与遗传影响之间的潜在关系。总体而言，肥胖是在数百个基因、社会经济需求以及个人决策之间复杂的综合作用下，终导致长期的热量摄入超过能量消耗。--摘自学术经纬，医学xin视点。 肥胖不*是一个单一的健康问题，还是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中风等代谢性疾病和Cancer 症的危险因素。在全球肥胖问题日渐突出的当下，深入理解脂肪组织对肥胖的影响将有助于我们应对全球肥胖流行。使用活鼠体成分仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行研究可帮助确定诊治靶点对开发非酒精性脂肪肝药物很重要。核磁共振体组分分析仪

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪功能：  脂肪、瘦肉、水分的同时检测与定量分析  无麻醉、无损伤、安全活鼠检测  单次快速测量小于90s  可靠的实验数据（误差小于5%）  组织成分活样品的持续检测 活鼠体组分分析仪特点： 1) 紧凑式一体化设计  更小的整机尺寸  更轻的整机重量  占用空间小，满足现场检测需求 2) 智能化数据处理软件  语音和图形提示功能。简单便捷的一键式操作  安全私密的实验数据管理  实验数据的即时分析与导出 3) 测量过程安全可靠  活鼠清醒状态下检测，全程无压力；  满足活鼠的全生命周期监控。核磁共振体组分仪器咨询对小鼠进行体成分测量发现母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入有对后代诱发肥胖的影响。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通过PTEN调节肝脏脂肪变性和炎症反应，为诊治NASH提供了一个xin的靶点。研究人员证明ZHX2可以与PTEN的启动子结合，在转录水平上促进PTEN的表达，进而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，实现对肝细胞脂质积累，脂肪酸合成相关分子以及炎症标志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，从而抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应，达到诊治NASH的目标。

遗传学领域-母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入对后代诱发肥胖的影响 分别对C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期进行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂养，获得其雄性子鼠后代。在断奶后（3 week），对所有雄性子鼠进行低脂喂养至第7周，此时，一半的雄性子鼠给与跑步轮（+RW）进行锻炼，另一半则正常生长（-RW），至第15周。为诱发肥胖，从15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）进行高脂喂养，期间监测其体成分含量。 研究结果表明，母体在妊娠及哺乳期高脂饮食摄入，将诱发后代的肥胖，同时降低后代通过运动实现减脂的能力。活鼠体组分分析仪利用样品中不同组分氢原子磁共振信号强度与弛豫时间的差异性，来进行体成分测量。

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 研究指出，肥胖已经给社会和个人都带来了更严峻的健康负担，肥胖人数正逐渐攀升，而与此相关的疾病也持续高发，尤其是肥胖带来的心梗、中风、糖尿病甚至是Cancer案例都在不断发生。“这是非常严重的问题，任何可以阻止肥胖发生的干预措施都是必须的。在诊治代谢疾病中，使用iD1抑制CNOT6L来减轻实验鼠体重还是一种全xin的概念，下一步准备计划更精细化地分析肝脏这些蛋白的分子机制，找到更多可以针对的药物靶点。磁共振活鼠体组分分析仪将为科研工作者在寻找分析肝脏的这些蛋白分子机制过程中扮演重要角色。--摘自学术经纬。活鼠体组分分析仪采用10兆磁共振频率充分考虑样品磁化率对结果的影响，提高测量信噪比，确保仪器高灵敏度。低场核磁共振体组分分析仪

活鼠体组分分析仪性采用独特的混合脉冲序列设计一次测量可同时获得样本的多个特征信息，确保检测精度。核磁共振体组分分析仪

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 构建了T细胞特异性PPARγ缺陷小鼠。通过MC903诱导特应性皮炎后，PPARγ-TKO正常体重组小鼠出现了与野生型肥胖组小鼠类似的皮炎症状。流式细胞术、活鼠磁共振体成分检测及scRNA-seq均显示，PPARγ-TKO正常体重组小鼠以Th17细胞介导的炎症反应为主，抗IL-4/IL-13诊治同样会加重PPARγ-TKO小鼠的特应性皮炎症状。这些结果有力地支持了PPARγ是一个对维持体内Th2细胞介导炎症反应至关重要的因子。也就是说，正是PPARγ这个“身材控”（在正常体重小鼠中卖力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖组T细胞的后腿。使用PPARγ激动剂罗格列酮（已被美国FDA批准用于诊治2型糖尿病）来重塑肥胖组小鼠免疫细胞介导的炎症状态。经试验后发现，PPARγ激动剂诊治可明显减轻肥胖组小鼠的皮炎症状，并使皮损组织恢复了以Th2细胞为主介导的炎症反应，使得抗IL-4/IL-13诊治对肥胖组小鼠有用。这个研究表明，肥胖会导致特应性皮炎中炎症状态从Th2细胞介导转变为Th17细胞主导，使得疾病的临床症状改变，及对原本有用的诊治手段反应异常--摘自奇点网。核磁共振体组分分析仪