局部热疗可诱导白色脂肪褐变,诊治肥胖 高温(>42℃)可Awaken TRPV1离子通道进而促进白色脂肪的分解和棕色化,但研究者发现敲除TRPV1并不影响LHT促进米色脂肪产热。另一方面,考虑到热休克转录因子1(Heat Shock Factor 1,HSF1)在热应激等环境压力下可表达增高,同时马欣然/徐凌燕课题组的前期研究也发现HSF1Awaken 后可增强代谢组织线粒体功能并改善小鼠肥胖。 研究人员通过构建HSF1脂肪特异性敲除小鼠探索LHT促进米色脂肪产热的机制。使用活鼠体组分分析仪检测小鼠体成分,结果显示局部热疗以HSF1依赖的方式抵抗和诊治肥胖,减轻胰岛素抵抗和脂肪肝。研究团队还发现小鼠米色脂肪过表达Awaken 型HSF1同样能预防肥胖和改善肥胖。--摘自奇点网。将不同小鼠粪菌移植给无菌小鼠并体成分检测,发现添加酸奶高脂高糖组小鼠菌群能改善无菌小鼠胰岛素敏感性。AccuFat系列体组分

活鼠体组分分析仪获得核磁共振信号的三要素: 1) 样品中有带自旋的原子核。如氢(1H)、氟(19F)、碳(13C)等; 2) 外加的静态磁场; 3) 可以接收电磁信号的电子装置。 活鼠体组分分析仪主要技术参数: 1) 磁体类型:稀土永磁体; 2) 磁场强度:0.235±0.005T (10±0.213MHz); 3) 标配探头:G50-F10 (Φ50 mm); 活鼠体组分分析仪主要应用领域 1) 肥胖类、代谢类药物开发; 2) 糖尿病研究、遗传学研究; 3) 活鼠组织成分检测; 4) 肉制品、海产品、植物种子组分分析; 5) 其他动物体成分检测;快速体组分仪器供应商活鼠体组分分析仪性能采用50mm探头直径可测5-60g小鼠,适用且满足小鼠不同年龄段的体成分测量要求。

脂肪肝诊治-非酒精脂肪肝诊治方法探索. 通过测量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的体成分,辅助探索出一种全xin诊治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝脏线粒体代谢靶向操作,尤其是抑制肝脏的ANT2基因表达水平。 通过对28周龄的对照组和cKO组小鼠进行4周的高脂饮食喂养后,对其体成分进行测量发现,cKO小鼠的体重明显低于对照组,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明显低于对照组,尤其是白脂肪含量。结合胰岛素抗性研究结果,有用证明:Ant2基因表达水平的靶向抑制能够有用诊治脂肪肝,也能够缓解全身性肥胖及并发症的发展。
AccuFat-1050作为一款专业测量小鼠体成分的分析仪器, 基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,可以测量活鼠体内脂肪、瘦肉、水分等含量。仪器通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术,可实现清醒状态下活鼠的实时检测与持续监测,具有快速、准确、稳定、安全等优点。 华东师范大学生命科学学院生命医学研究所马欣然教授在国际学术期刊Molecular Metabolism上发表了题为“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的学术论文。该工作基于公司产品活鼠体组分分析仪(AccuFat-1050),系统研究了银纳米粒子对小鼠肥胖和代谢性能的影响及潜在的分子机制。活鼠体组分分析仪采用独特的混合脉冲序列设计:一次测量可同时获得样本的多个特征信息;检测精度高。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 AccuFat-1050活鼠体组分分析仪是一款基于低场时域磁共振(TD-NMR)原理,可测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量的分析仪器。可普遍应用在代谢类药物开发、肉制品和海制品检测、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代谢研究等领域。 Asprosin是一种由饥饿引起的Hormone。Asprosin会作用于肝脏,继而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信号通路,来促进肝脏释放葡萄糖进入血液,对体内葡萄糖代谢调节起着至关重要的作用。Asprosin可以跨过血脑屏障,Awaken 位于下丘脑的可以促进食欲的AgRP神经元,降低抑制食欲的前阿片黑素细胞皮质Hormone(POMC)神经元的活性,从而促进进食。Hyperglycemia和高胰岛素人群的Asprosin高出正常人两倍左右,因此有人提出利用特异性抗体中和Asprosin,以诊治肥胖和胰岛素抵抗。Atul Chopra团队已经发现,Asprosin特异性的中和抗体不*可以****水平,还可以降低食欲和体重。--摘自奇点网。 生物电阻抗分析法、双能X线吸收测量法等等方法测量小鼠体成分会对小鼠测量造成不可逆伤害,且过程繁琐。小核磁共振体组分检测原理
通过对不同喂养给药Apo-E缺陷鼠体成分测量能够为心血管疾病的食疗、药物诊疗方案提供有效评价依据。AccuFat系列体组分
通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2(Nod2)受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中,可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现,编码Nod2受体的基因突变,与克罗恩病等代谢疾病,以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除,这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制,这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测,结果是小鼠(尤其是老年雌性个体)体重上涨,并且更容易患2型糖尿病。由此,该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽,这项研究说明,神经元可以检测细菌的活动,例如繁衍与死亡,从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破,我们可以期待,更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。AccuFat系列体组分