无损观察纺锤体卵质量评估

通过抑制细胞周期重新进入，可以减少神经元的细胞凋亡，保护神经元的存活。例如，使用细胞周期抑制剂（如CDK抑制剂）可以抑制细胞周期重新进入，减少神经元的细胞凋亡。此外，通过促进神经元的细胞周期退出，也可以减少神经元的细胞凋亡。通过改善线粒体功能，可以恢复能量代谢，保护神经元的存活。例如，使用线粒体功能增强剂（如辅酶Q10）可以改善线粒体功能，恢复能量代谢。此外，通过减少线粒体的氧化应激，也可以改善线粒体功能。纺锤体的主要功能是在细胞分裂时牵引染色体分离，确保遗传信息的正确传递。无损观察纺锤体卵质量评估

胞质膜在动物细胞的细胞分裂结束时，母细胞在一个被称为“胞质分裂”的过程中分裂成两个子细胞和分区隔离的染色体。有丝分裂纺锤体控制胞质膜上的“胞质分裂”事件，但连接这两个宏观结构的机制一直不清楚。MarkPetronczki及其同事提供了一个结构和功能分析结果，他们发现**纺锤体蛋白（纺锤体中间区域和中间体中的一个蛋白复合物）是有丝分裂纺锤体与胞质膜间所缺失的联系环节，这个联系环节确保“胞质分裂”过程的***结果。本文作者还发现，**纺锤体蛋白的MgcRac***亚单元中的一个区域为一个“系绳”，它连接到胞质膜中的磷酸肌醇脂质上。[4]香港ICSI纺锤体卵冷冻研究纺锤体的研究有助于揭示细胞分裂过程中的不对称性和极化现象。

纺锤体的完整性决定了染色体分裂的正确性。在有丝分裂前期，中心体被复制形成两个中心体，并逐渐分离，形成两个纺锤体。纺锤体的微管从中心体发出，与染色体上的着丝粒（kinetochore）结合。着丝粒是一组复杂的蛋白质结构，可以与微管的末端结合。当纤维束的微管末端与着丝粒结合时，纤维束开始缩短，将染色体拉向两端，实现染色体的精确分离。这一过程不仅确保了每个新细胞都能获得正确数量的染色体，还保证了遗传信息的稳定传递。

在生殖医学领域，卵母细胞的冷冻保存技术一直是研究的热点之一，旨在提高女性生育能力的保存与利用。然而，传统纺锤体观察方法往往需要对卵母细胞进行固定和染色，这不仅破坏了细胞的活性，还限制了对其发育潜能的进一步评估。传统纺锤体观察方法，如免疫荧光染色技术，虽然能够清晰地展示纺锤体的形态，但其缺点在于需要对细胞进行固定和染色处理，这一过程不可避免地会对细胞造成损伤，影响后续的实验结果和临床应用。而Polscope偏振光显微成像系统则通过利用纺锤体微管结构的双折射性，实现了对无需染色纺锤体的直接观察。这一技术创新不仅保留了细胞的活性与完整性，还提高了观察的实时性和动态性，为卵母细胞冷冻研究提供了更为准确和可靠的评估手段。纺锤体微管的动态变化是细胞对外界刺激响应的一部分。

染色体当细胞从间期进入有丝分裂期，间期细胞微管网络解聚为游离的αβ-微管蛋白二聚体，再重组成纺锤体，介导染色体的运动；分裂末期纺锤体微管解聚，又重组形成细胞质微管网络。可分为：动粒微管：连接染色体动粒于两极的微管。极间微管：从两极发出，在纺锤体中部赤道区相互交错的微管。星体微管：中心体周围呈辐射分布的微管。染色体的运动依赖纺锤体微管的组装和去组装。在这一过程中动粒微管与动粒之间的滑动主要是依靠结合在动粒部位的驱动蛋白和动力蛋白沿微管的运动来完成。极微管在纺锤体中部交错，有些分布在极微管之间特殊的双极马达蛋白，其中2个马达蛋白沿一条微管运动，另2个马达结构域沿另一条微管运动。由于2条微管分别来自二极，故极性相反。当双极驱动蛋白四聚体沿微管向正极运动时，纺锤体二极间距离延长。反之纺锤体距离缩短。纺锤体形成缺陷是多种遗传疾病的共同特征。香港成熟卵母细胞纺锤体纺锤体结构

纺锤体的异常可能导致细胞分裂过程中的停滞或凋亡。无损观察纺锤体卵质量评估

    神经退行性疾病是一类以神经元和神经胶质细胞功能障碍和死亡为主要特征的疾病，包括阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease,AD）、帕金森病（Parkinson'sdisease,PD）、亨廷顿病（Huntington'sdisease,HD）等。近年来，研究表明纺锤体功能障碍在神经退行性疾病的发生和发展中起着重要作用。阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病之一，其主要病理特征是淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结。研究表明，纺锤体功能障碍在阿尔茨海默病的发生和发展中起着重要作用。 无损观察纺锤体卵质量评估