进口细胞膜片钳系统

膜片钳技术发展历史：1976年德国马普生物物理化学研究所Neher和Sakmann在青蛙肌细胞上用双电极钳制膜电位的同时，记录到ACh启动的单通道离子电流，从而产生了膜片钳技术。1980年Sigworth等在记录电极内施加5-50cmH2O的负压吸引，得到10-100GΩ的高阻封接（Giga-seal），明显降低了记录时的噪声实现了单根电极既钳制膜片电位又记录单通道电流的突破。1981年Hamill和Neher等对该技术进行了改进，引进了膜片游离技术和全细胞记录技术，从而使该技术更趋完善，具有1pA的电流灵敏度、1μm的空间分辨率和10μs的时间分辨率。1983年10月，《Single-ChannelRecording》一书问世，奠定了膜片钳技术的里程碑。Sakmann和Neher也因其杰出的工作和突出贡献，荣获1991年诺贝尔医学和生理学奖。全细胞膜片钳记录是应用较早，也是普遍的钳位技术。进口细胞膜片钳系统

资料分析：一般电学性质∶通过I/V关系计算得到单通道电导，观察通道有无整流。通过离子选择性、翻转电位或其它通道的条件初步确定通道类型。通道动力学分析∶开放时间、开放概率、关闭时间、通道的时间依赖性失活、开放与关闭类型（簇状猝发，Burst）样开放与闪动样短暂关闭（flickering），化学门控性通道的开、关速率常数等数据。药理学研究∶研究的药物，阻断剂、激动剂或其它调制因素对通道活动的影响情况。综合分析得出结沦。滔博生物TOP-Bright专注基于多种离子通道靶点的化合物体外筛选,服务于全球药企的膜片钳公司,快速获得实验结果,专业团队,7*26小时随时人工在线咨询.日本膜片钳离子电流膜片钳的设计使得夹持力均匀，不会损坏薄片材料。

现在这块全新的芯片被放置在了跟前置放大器大小类似的小盒子中，便成就了这款全球较小的膜片钳放大器ePatch。体积大幅缩减只是一个表面，由于细胞电信号在被电极记录到后，直接进入了芯片，以较短的路径直接从模拟信号转变成了数字信号，在很大程度上减少了环境及电路噪音对信号的影响，所以这款放大器便可以轻易获取非常高质量且稳定的电生理信号。ePatch体积只为42*18*78mm，重量200g，整套设备的大小只相当于传统膜片钳设备的前置放大器，可以轻松地放入衣服口袋。用USB接口连接电脑后即可使用，无需额外电源，连接和使用都极为简便。没有了占地方的放大器，数模转换器以及相互连接的众多电线，电源线等等，我们的膜片钳又进一步减小了体积。

20世纪初由Cole发明，Hodgkin和Huxleyw完善，目的是为了证明动作电位的峰电位是由于膜对钠的通透性发生了一过性的增大过程。但当时没有直接测定膜通透性的办法，于是就用膜对某种离子的电导来**该种离子的通透性。为了弄清膜电导变化的机制和离子通道的存在，也为了克服电压钳的缺点Erwin和Bert在电压钳的基础上发明了膜片钳，并利用该技术***在蛙肌膜上记录到PA级的乙酰胆碱激动的单通道电流，***证明了离子通道的存在。并证明在完整细胞膜上记录到膜电流是许多单通道电流总和的结果。这一技术被誉为与分子克隆技术并驾齐驱的划时代的伟大发明。二人因此获得诺贝尔生理或医学奖。解锁细胞秘密，膜片钳带您探寻离子通道的奥秘！

膜片钳技术:从一小片膜(约几平方微米)上获取电子信息的技术，即保持跨膜电压恒压箝位的技术，从而测量通过膜的离子电流。通过研究离子通道中的离子流动，可以了解离子输运、信号传递等信息。基本原理:利用负反馈电子电路，将前排微电极吸附的细胞膜电位固定在一定水平，动态或静态观察通过通道的微小离子电流，从而研究其功能。一种研究离子通道的电生理技术是施加负压，使玻璃微电极前沿(开口直径约1μm)与细胞膜紧密接触，形成高阻抗密封，可以准确记录离子通道的微小电流。可制备成三种单通道记录模式:细胞贴附、内面向外、外面向内，以及另一种多通道全细胞记录模式。膜片钳技术实现了小膜的隔离和高阻密封的形成。由于高阻密封，背景噪声水平降低，记录频带范围相对变宽，分辨率提高。此外，它还具有良好的机械稳定性和化学绝缘性。小膜隔离使得研究单个离子通道成为可能。膜片钳的膜电容检测与碳纤电极电化学检测联合运用的技术。芬兰双分子层膜片钳解决方案

膜片钳放大器系统（以下简称IPA系统）是高度自动化的膜片钳放大器系统，所有的功能均通过计算机软件完成。进口细胞膜片钳系统

与药物作用有关的心肌离子通道，心肌细胞通过各种离子通道对膜电位和动作电位稳态的维持而保持正常的功能。近年来，国外学者在人类心肌细胞离子通道特性的研究中取得了许多进展，使得心肌药理学实验由动物细胞模型向人心肌细胞成为可能。对离子通道生理与病理情况下作用机制的研究，通过对各种生理或病理情况下细胞膜某种离子通道特性的研究，了解该离子的生理意义及其在疾病过程中的作用机制。如对钙离子在脑缺血神经细胞损害中作用机制的研究表明，缺血性脑损害过程中，Ca2+介导现象起非常重要的作用，缺血缺氧使Ca2+通道开放，过多的Ca2+进入细胞内就出现Ca2+超载，导致神经元及细胞膜损害，膜转运功能障碍，严重的可使神经元坏死。进口细胞膜片钳系统