福建推荐的子宫内膜异位症模型如何构建

子宫内膜异位症模型异位灶的形成需要有血管的建立来提供能量。血管内皮细胞因子(VEGF)是一种多功能的细胞因子，它可促进血管内皮细胞增殖。黄荷凤[口]将EM患者的子宫内膜种植到ICR小鼠腹腔内，移植后3d内，移植的内膜细胞只能够通过腹腔液或者临近组织得到部分的氧和营养物质，所以受到了缺血缺氧等的剌激，从而诱导了VEGF的强表达，使它明显高于手术前，通过诱导血管形成及组织重构来满足继续生长。VanLangendonckt[四]等将月经期内膜加入血清或红细胞接种于裸鼠腹腔，观察到间质中含铁血黄素沉积。认为经血中红细胞是形成含铁血黄素的原因，也是引起慢性炎症和氧化损伤的因素之一，从而诱导VEGF等的表达，通过促使新生血管的形成参与了EM的病理该模型有助于我们了解子宫内膜异位症与炎症之间的关系。福建推荐的子宫内膜异位症模型如何构建

子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是一种因子依赖性的常见良性变化，多发于生育年龄妇女，其发病率为10%-159毛。迄今为止，关于EM的真正发病机制并未比较终阐明，且缺少有效的治疗方法。其中一个主要原因是这种疾病只发生于人类和灵长类动物。由于实际操作和伦理学方面的约束，严重限制了对该疾病的研究，因此需要一种可在实验动物体内复制该病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型，从而开创了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、应用的现状及进展进行综述。海南靠谱的子宫内膜异位症模型怎么造模子宫内膜异位症模型是研究疾病进展和预后的有效工具。

异体移植可保留人类组织的形态学，秸附、血管形成等方面的变化，对于研究早期子宫内膜异位症模型发病机理、药物治疗效果等非常有利;但由于其缺少胸腺的正常发育，可能间接影响腹腔液中生长因子及细胞因子，并且啃齿类动物腹腔液中是否对所有的新生抗原都能产生旁分泌刺激，仍然是一个问题[4]。异体移植可以反映人类月经周期因子的变化，并且可用于研究在雌因子高水平刺激下子宫内膜功能异常或易激发状态[5];自体移植与人类疾病表现有一定差异，可用于研究病灶引起机体免疫方面的改变、药物疗效的评价和副反应的观察。两者的成模率无明显差别。

子宫内膜异位症模型是通过将子宫组织移植到肠系膜上而诱发的。简言之，供体动物（发情期）经宫颈脱位处死，取出两侧子宫角并置于温箱中。将子宫角纵向打开，切成约 4 平方毫米（2 毫米*2 毫米）的正方形小块，然后移植到发情期受体小鼠的腹壁上来构建子宫内膜异位症模型。动物模型总体可以分为两类，一是自发性动物模型，即不需干预就可自发形成类似人类EM的病灶;二是诱发性动物模型，即通过各种方法将内膜组织或细胞移植于动物体内，形成EM病灶。该模型为我们提供了一个研究子宫内膜异位症中神经-内分泌-免疫网络失衡的平台。

与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。该模型为子宫内膜异位症的临床研究提供了有力的支持。江西专业的子宫内膜异位症模型有哪些

子宫内膜异位症模型是研究该疾病发病机理的重要工具。福建推荐的子宫内膜异位症模型如何构建

免疫因素在子宫内膜异位症模型的发生长展中起重要作用。IL-6主要由单核-巨噬细胞产生，参与炎症反应。大鼠异位内膜IL-6mRNA的表达明显高于在位内膜，在位内膜IL-6mR-NA又较正常内膜明显增加，同时使局部雌因子水平升高[19J转化生长因子(TGF)可促进成纤维细胞中胶原和纤维蛋白的形成，抑制T细胞及巨噬细胞的增殖及活化，活化血管生长因子;补体。在免疫反应中参与炎症反应，可活化巨噬细胞、介导淋巴细胞功能;Sha叩[20J发现EM大鼠模型中异位内膜中C3异常表达，腹腔液中C3合成增多，可能诱发自身免疫;NK细胞具有多种免疫功能，可杀伤和去除机体病原微生物及其他异物，在免疫监护中起重要作用。Ota等[21J将EM大鼠模型的脾切除，并将牌细胞再注入大鼠静脉中，然后测量脾细胞中NK细胞的活性，结果显示该模型中NK细胞活性较正常大鼠明显下降，但比未注入脾细胞的EM大鼠模型的NK细胞活性下降要小，证实EM大鼠中NK细胞活性下降，去除异位内膜的能力降低，使得异位内膜得以种植和生长。福建推荐的子宫内膜异位症模型如何构建