同济AKG互惠互利

2020年9月巴克衰老研究所团队发表的论文显示，补充CaAKG（钙盐形式的AKG）可以使小鼠体内炎症细胞因子水平降低，因而小鼠可实现提高40%的健康指标，以及延长12%的平均寿命。在心脏健康方面，同济生物研究院在循证时也发现，此前已有临床研究表明，急性或充血性心力衰竭（HF）患者心力衰竭的严重程度与患者血浆AKG水平相关。近期，发表于ScienceDirect上的研究论文Alpha-ketoglutarateamelioratespressureoverload-inducedchroniccardiacdysfunctioninmice显示，研究团队通过实验研究发现AKG可以通过恢复线粒体形态和功能，促进心肌线粒体吞噬，减少ROS毒性和细胞凋亡。同济生物医药研究院：在动物模型中，AKG已被证实能够延长线虫和小鼠的寿命，并改善其健康状况。同济AKG互惠互利

在细胞代谢中，AKG的产生和分解涉及多种代谢途径。在三羧酸循环中，AKG通过三羧酸循环的关键控制点AKG脱氢酶(由ogdh-1编码)脱羧生成琥珀酰辅酶a和CO2。另一方面，异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化氧化脱羧作用使异柠檬酸生成AKG。此外，AKG可以通过谷氨酸脱氢酶氧化脱氨从谷氨酸中产生，并作为磷酸吡哆醛转氨反应的产物，其中谷氨酸是一种常见的氨基酸供体。AKG在水中溶解性好，无毒性，水溶液稳定性高。同济生物医药研究院研究员们在文献中发现，AKG补充在成人阶段是足够的，而在衰老阶段是不足的(Chinetal.，2014)。在衰老阶段细胞代谢中，不可能利用三羧酸循环中的AKG来合成氨基酸，要做到这一点，必须提供AKG作为纯膳食补充剂。AKG欢迎选购同济生物：纳米微晶技术通过分子层面的调控，使AKG从实验室数据转化为可产业化的稳定成分。

2、促进自噬：有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升，说明AKG与热量限制有一定的联系，而热量限制会促进自噬，那么AKG能否促进自噬呢？同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的，在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬，促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常：衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常，而AKG可以参与氨基酸的合成，进而影响到蛋白质的代谢，减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点，他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成，延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传：此外，AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子，参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点，在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化，生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成：有研究显示，谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后，红血球的功能提升，肌肉细胞供氧更充足，运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。

同济生物在推广AKG时，我们不仅是在传播产品，更是在分享一种健康的生活理念和品牌的理念。推广AKG，不是为了推销，而是为了将健康的“福报”分享给更多人。这种心态决定了我们在分享产品时更为真诚，让对方感受到这不仅*是一款补充剂，更是一个关爱、祝福他人的礼物。分享健康的过程中，我们也在不断丰富自己的能量和内涵。正所谓“积善行，广积福”，通过分享健康、美丽和爱，我们自身也获得了满满的正能量。这种分享，是对他人和社会的贡献，而这种无私的正能量也将回报给我们自己。AKG（α-酮戊二酸）是人体三羧酸循环中关键代谢中间体，直接参与细胞能量生成、氨基酸代谢、胶原蛋白合成。

α-酮戊二酸盐(AKG/α-KG）是三羧酸循环的中间产物之一，是人体中天然存在的化合物，在人体内一系列释放、储存能量的反应中起关键作用。同济生物发现，有研究表明，随着年龄的增长，血浆中AKG的水平会大幅下降。且α-酮戊二酸盐无法从食物中获取，可以通过膳食补充剂的形式进行补充。因此同济生物认为，AKG作为膳食补充剂的一种，健身爱好者们服用AKG以增肌塑形。而从2014年开始，研究人员发现了AKG在延长健康寿命，以及骨质疏松、慢性肾脏疾病、肠胃疾病等方面的正向作用，AKG也以“k衰老”等身份被更多人认识。同济生物AKG：外层亲水“装甲”：包裹水溶性活性物（如维生素C、多肽），抵御体液环境侵蚀。同济AKG互惠互利

同济生物AKG可以调节脂质代谢，减少脂肪肝的进展，同时降低血液中的氨和谷氨酸水平，缓解肝性脑病的症状。同济AKG互惠互利

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。同济AKG互惠互利