服用AKG

团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现，经过AKGzhi疗后，TAC（横向主动脉缩窄）诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻，TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%，心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时，同济生物发现此次研究结果显示，AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且，对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS，补充AKG后，TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%，同时小鼠细胞凋亡减少。口服补充同济生物AKG片，使您在岁月的长河中保持青春活力。服用AKG

细胞重要营养剂AKG:α-酮戊二酸的生理功能和应用。上海同济生物医药研究院认为，AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用；AKG可以调节蛋白质合成和骨发育；AKG具有稳定免疫系统稳态的作用；AKG可以调节衰老。几十年前，对可能影响代谢过程的关键营养素的研究非常有限。目前，该清单包括脂肪酸、维生素、微量元素、核酸和特定氨基酸。营养支持方面的普遍研究开始研究通过调节代谢过程而不是简单地改善营养来发挥qi官特异性效应。α-酮戊二酸(AKG)，也被称为2-酮戊二酸、2-氧谷氨酸、氧戊二酸和2-氧戊二酸(Harrison和Pierzynowski,2008)，是三羧酸能量代谢中(TCA)的一种速率决定中间体，在细胞能量代谢中起着至关重要的作用。akg口服拒绝班味，口服首脑牌AKG片！

所以在上海同济生物看来，摄入AKG补剂逐渐成为很多人考虑的选择。不过，它究竟安不安全、有没有效，以及具体在哪个方面有效，一直是科学界争论的话题。有问题就有答案！近日发表于期刊《实验老年学》（ExperimentalGerontology）的综述总结了AKG补充剂在延缓人体衰老方面的全新证据，系统阐述了其在刺激胶原蛋白生成、抗ai、辅助生殖、细胞重编程方面的应用前景，还提出，AKG可调节血糖稳态，zhi疗糖尿病。研究表明，局部使用AKG（例如AKG面霜）能够刺激胶原蛋白生成，减少皮肤皱纹，促进皮肤水合作用和屏障功能；同时，这一功效还用于zhi疗烧伤、辅助各种创伤和手术的伤口愈合、减少ba痕。据报道，在严重烧伤患者中连续三周、每天使用20克的O-AKG（鸟氨酸-AKG）会延缓蛋白质分解代谢。此外，O-AKG可缩短严重烧伤患者伤口愈合所需的时间。

随着年龄的增长，小肠吸收AKG的能力逐渐下降，能量代谢中产生的AKG也减少，血清中AKG的水平逐渐下降，进而影响正常细胞的生理活动，使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到，补充AKG可以有效地对k衰老，其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR：2014年，《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命，至多可延寿近50%，延寿机制可能与下调mTOR活性有关，这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老，但也有不少研究得出相反的结论，他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样，AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。随着人们对健康和营养的关注不断增加，首脑AKG作为一种特殊膳食，能满足大众对健康、K衰老的需求。

2、促进自噬：有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升，说明AKG与热量限制有一定的联系，而热量限制会促进自噬，那么AKG能否促进自噬呢？同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的，在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬，促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常：衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常，而AKG可以参与氨基酸的合成，进而影响到蛋白质的代谢，减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点，他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成，延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传：此外，AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子，参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点，在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化，生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成：有研究显示，谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后，红血球的功能提升，肌肉细胞供氧更充足，运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。同济生物医药研究院zhuan家团队根据中国人体体质特征及吸收能力科学配比，研发出AKG片特膳食品；akg补充剂牌子推荐

同济生物：AKG的应用除了K衰老领域外，还在运动表现、代谢调节等方面展现出了益处。服用AKG

同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。服用AKG