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因AKG独特的优势，同济生物坚定选择AKG作为组方原料。与NMN主要通过提升NAD+水平来对kang衰老不同，AKG在kang衰老方面的作用更加多维度。它不仅能够促进能量代谢、增强线粒体功能，还能通过影响氨基酸代谢、促进胶原蛋白合成等途径，从多个维度改善机体的衰老状态。作为人体自然存在的代谢产物，AKG在生物相容性和安全性方面表现出色。它无需经过复杂的转化过程即可被人体直接吸收利用，减少了潜在的不良反应风险。这使得AKG在kang衰老领域的应用更加安全可靠。补充每日营养素，认准同济生物特膳食品AKG片；首脑AKG片供应链

在脓毒症、创伤或外科患者的临床研究中，AKG已被发现通过改善体重增加、氮平衡发挥有益作用。近来的一项研究表明，AKGzhi疗对绝经后妇女在保持骨量和降低骨周转率方面具有潜在的作用(Tocaj等，2003年)。结果表明肠内AKG与雌ji素水平的增加有关。一些研究还报道，AKG在创伤情况下是一种有效的营养支持，特别是在烧伤后(Wernermanetal.，1990;LeBoucher等，1997)。因此，AKG可以作为创伤和手术后的老年患者以及执行强度大但持续时间短的体力劳动的人的替代选择(Neuetal.，1996)。同济生物医药研究院认为AKG作为体内肾功能的保护剂，对氮代谢(Wiren和Permert,2002)和降低铵离子毒性水平具有有益作用(Stoll等，1991;威尔伯恩等人，1998年;Velvizhi等人，2002)。此外，Schlegeletal.(Schlegeletal.，2000)观察到AKG的补充可以限制大鼠损伤后细菌的传播和代谢变化，因此可能对保护肠道粘膜有帮助。因此，大量研究揭示了AKG在人和动物中的有益作用。akg的吃法医生有时也会为病人补充AKG来zhi疗骨质疏松症和肾脏疾病；

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。

AKG影响骨组织的另一个机制，是对机体内分泌系统的影响。谷氨酰胺和谷氨酸在鸟氨酸中转化，然后转化为精氨酸。鸟氨酸和精氨酸都能刺激生长ji素(GH)和yi岛素样生长因ziI(IGF-I)的分泌。GH-IGF-I功能轴的成骨作用广为人知，并得到了很好的描述。AKG还可能通过谷氨酸受体(GluR)的相互作用影响骨结构。AKG也被称为免疫营养因子，在一般免疫代谢中发挥重要作用。谷氨酰胺是淋巴细胞和巨噬细胞的重要燃料。巨噬细胞和中性粒细胞参与了早期的非特异性宿主防御反应，并在对脓毒症的病理生理学和保护中发挥重要作用。同济生物医药研究院发现以往的研究表明，在脓毒症和损伤等炎症状态下，循环和免疫细胞对谷氨酰胺的消耗增加。研究表明，添加谷氨酰胺可以增强烧伤或术后患者中性粒细胞的体外杀菌活性。近来的一项研究表明，AKG可以通过抑制ATP合成酶和TOR延长秀丽隐杆线虫成虫的寿命。他们发现，三羧酸循环的中间产物AKG延缓了线虫的衰老并延长了50%的寿命，以8毫米AKG浓度依赖的方式使野生型N2虫的寿命z长。Chinetal也发现AKG不仅延长了寿命，而且延缓了与年龄相关的表型，如快速、协调的身体运动能力的下降。本研究报道AKG在衰老方面有更大的潜在价值。服用同济生物AKG片，感觉到肌肤变得更透亮，饱满紧致，不化妆素颜就很抗打，开启一天好状态！

“它们看上去比对照组小鼠更黑、更亮、更年轻。”同济生物研究院的研究员翻阅论文作者AzarAsadiShahmirzadi博士说。具体来说，研究人员通过测量衰弱指数（frailtyindex）来评估小鼠的健康寿命（healthspan），这一指数包括31个与年龄相关的表型，如皮毛颜色、听力、步态、握力等。结果很有趣，许多指标都具有性别特异性，而且雌性小鼠的表现通常要优于雄性。与对照组相比，处理组雌性小鼠的皮毛颜色和光泽得到改善；雌性小鼠的竖毛情况也得到了改善，竖毛是指mao囊根部小肌肉的非自愿收缩，与疼痛和不适感有关。而接受AKG的雄性小鼠随着年龄的增长，肌肉质量得到了更好的保持，步态和握力也得到改善，zhong瘤更少，眼睛健康状况也更好。男性群体每天补充首脑AKG，增强体力，精力更旺盛！进口akg补充剂

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同济生物医药研究员们在翻阅文献时发现，这种“男女有别”也表现在寿命和存活率方面。在补充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位寿命相比于对照组分别延长了16.6％和10.5%，存活率分别延长了19.7％和8％。雄性小鼠的这两个参数变化不明显。研究人员在探究这些改善的发生机制时发现，接受AKG的小鼠的全身炎性细胞因子水平发生了降低，且雌性小鼠产生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于维持正常的组织动态平衡。“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础，而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。首脑AKG片供应链