会呼吸的人源肺泡屏障｜AlveoliX肺器官芯片

在急性肺损伤、脓毒症、ARDS等重症呼吸领域，传统体外模型难以复现真实肺泡气血屏障，动物实验种属差异大、临床转化屡屡受挫。

来自瑞士的AlveoliX，以仿生肺器官芯片技术，在芯片上精细构建可呼吸、有屏障、含免疫的人源肺泡微环境，为肺部炎症机制、药物筛选与毒理评价提供更准、更快、更人道的全新解决方案。 

一、为什么传统体外模型不够用？

· 二维细胞：无呼吸力学、无气血屏障、难复现重症病理

· 动物实验：种属差异大、周期长、成本高、伦理约束强

· 常规 Transwell：无法模拟动态呼吸、屏障稳定性不足

· 关键痛点：肺泡屏障破坏是 ARDS **特征，却长期缺少人源化、可量化、可重复的体外建模工具

二、AlveoliX 肺器官芯片：不止像肺，更是 “活的肺泡”

1.**仿生设计，还原人体真实肺泡微环境· 超薄弹性多孔膜：3.5μm 厚度、3μm 孔径，支撑上皮 / 内皮共培养，重建气血屏障

· 动态呼吸拉伸：12 次 / 分钟、8% 线性应变，复刻人体呼吸力学

· 气液界面 ALI：完美适配吸入暴露、雾化给药、气溶胶沉积研究

· 集成 TEER 阻抗：实时定量监测屏障完整性，数据客观可追溯 2.硬核科研实证：精细复现脓毒症 / ARDS 肺泡屏障破坏基于你提供的研究数据，AlveoliX 芯片已完成关键验证：

1. 血红素剂量依赖性诱导屏障损伤：梯度血红素（25–125μM）随时间***破坏肺泡屏障，TEER 大幅下降

2. LPS 协同炎症：促炎因子 IL6、IL8、IL1α 等定向释放，与临床炎症谱高度吻合

3. HMOX1 ***上调：血红素处理后 HMOX1 表达大幅升高，印证氧化应激与屏障损伤通路

4. 细胞毒性可控：在有效致炎浓度范围内保持细胞活性，适合药物修复与机制研究

结论：AlveoliX 肺泡屏障模型可稳定复现脓毒症诱导 ARDS的关键病理表型，是临床前药物筛选、机制研究、毒性评价的理想人源化平台。

*血红素诱导的肺泡共培养模型上皮侧与内皮侧屏障破坏

处理72小时后，对共培养模型的顶端与基底侧进行免疫荧光染色，标记血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadhein，红色)、紧密连接蛋白Z0.1(绿色)、细胞核(Hoechst，蓝色)和肌动蛋白骨架(F-Actin，粉色)。处理后，基底侧的内皮细胞(End)几乎消失，无法检测到;而上皮侧(Ep)可见大片空白区血红素诱导的肺泡共培养模型上皮侧与内皮侧屏障破坏域，且细胞不再表达紧密连接蛋白Z0-1(绿色)。比例尺:50um。

三、不止做模型，更解决真实科研痛点1. 疾病机制：看得见的肺泡屏障损伤· 实时监测屏障完整性（TEER）

· 定量上皮 / 内皮损伤与免疫细胞跨膜迁移

· 可视化水肿、渗漏、炎症因子梯度，还原重症肺病理全过程2. 药物研发：告别动物，直达人源预测· ***药、吸入制剂、生物药疗效与毒性快速评价

· 支持顶侧 / 基底侧双侧给药，模拟临床用药路径

· 大幅降低动物使用，符合3R 伦理与 FDA 现代法规导向3. 转化医学：向精细与个性化迈进· 采用患者原代细胞构建个性化肺模型

· 预测个体对***、药物、***的响应差异

· 为ARDS、重症肺炎、肺纤维化等未满足临床需求打开新窗口

四、选择 AlveoliX 的理由

· 瑞士源头创新：源自伯尔尼大学，器官芯片领域**企业

· 文献背书扎实：多篇发表于Sci Rep、Arch Toxicol、Bioeng Transl Med等**期刊

· 人源化更可靠：比动物模型更贴近人体反应，降低临床失败风险

· 易用兼容：标准板型设计，轻松接入现有实验室流程

· 应用全覆盖：基础研究→药物筛选→毒理评价→个性化医学全场景适配

结 语

一片会呼吸的肺芯片，

重新定义肺泡屏障的体外研究范式。

无论是脓毒症、ARDS、急性肺损伤，

还是吸入药物开发、炎症机制探索，

AlveoliX 都以更仿生、更精细、更高效的人源模型，

助力你突破科研瓶颈，加速成果转化。

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